Kelemahan dan kelainan Neuromuskular

Kelemahan  dan kelainan Neuromuskular
o  Kelemahan : kekuatan normal tidak dapat dihasilkan oleh otot
o  Dapat disertai respons motorik abnormal lain.
o  Kekuatan gerak = kombinasi tulang, otot, sendi
Sistem Gerak Tulang – Otot (Bone-muscle lever system)
K1-61
Fulcrum = tempat bertumpu pengatur balans saat gerak
Keluhan kelemahan dapat berupa
o  Kelemahan otot
o  kehilangan keseimbangan
o  kehilangan sensasi posisi sendi
o  rigiditas otot
o  gangguan sensibilitas lain
o  asthenia: capek, tidak berdaya, histeria
Asthenia
Keluhan letih dan lemah menyeluruh tanpa disertai gejala lain  
E: Anemia, gangguan curah jantung, keganasan, infeksi, Peny sistemik kronik, peny endokrin: thyroid,
ggn mtbl KH:
Hipoglikemia: peny hati, peny endokrin, peny hormonal
Ggn psikis: ringan – depresi + gejala ansietas/histeria
Harus dibedakan dengan Miastenia gravis
Paralisis atau paresis
o  Kelemahan otot akibat ggn sistem motorik (sel korteks motorik – srbt otot)
o  UMN
o  LMN
Lesi saraf terdiri dari
o  Lesi “upper motor neuron” (UMN)
Lesi pada korteks area 4 dan 6 atau projeksinya
o  Lesi “lower motor neuron” (LMN)
Lesi pada motor neuron kornu anterior atau dalam perjalanan Menuju otot (“Myo neural junction”)
Lesi UMN
o  Lokasi lesi: korteks, kapsula interna, pedunkulus, batang otak, med spinalis
o  Gejala:
n  Kelemahan
n  Refleks regang(rr) tonik dan/atau rr fasik/
n  Umumnya ditemukan refleks patologis (Babinski)
n  Atrofi hanya sedikit. Fibrilasi/fasikulasi -
Fungsi UMN
al:  memulai gerak volunter dengan interupsi refleks berdiri (kontraksi otot anti g).
Lesi UMN – terjadi distribusi kelemahan:
Tungkai atas – abduktor > adduktor, ekstensor >fleksor (Lesi progresif sebelum kelemahan) gerak trampil otot distal > proksimal
Tungkai bawah – otot fleksor > otot ekstensor
Hemiplegia (umum pada lesi otak)
Kelemahan kontralateral lesi
Kelemahan sesisi bisa pada lesi Med spin (jarang)
Paraplegia dan quadriplegia
Umumnya pada lesi Med spin, termasuk defisiensi vit B12
Lesi kompresi parasagital (tumor, fraktur kompresi)
Thrombosis Arteri Spinalis Anterior
Lesi “Lower Motor Neuron” (LMN)
Lokasi lesi: “cell body” = badan sel alpha, radiks anterior/pleksus,
Akson saraf, sambungan otot saraf
Terjadi paralisis flaksid (hipotoni)
Refleks tendo menghilang
Atrofi otot +, bila prog. curiga kompresi
Keadaan denervasi – fasikulasi/fibrilasi (terlihat pd lidah)
Umumnya distal > proksimal (proks >> gangguan pada otot)
Lesi saraf perifer
Dibedakan dengan lesi segmental karena kompresi Contoh: Lesi ulnar tanpa abductor policis brevis/oponen pollicis
Atrofi abd poll brevis ~komp saraf medianus (Sindr carpal tunnel) Lesi pleksus brachialis – kelemahan pada C8 dan T1
Kelemahan akibat histeri
o  Pasien berpura-pura lumpuh
o  Umumnya pola kelumpuhan „aneh“
o  Kontraksi otot antagonis bila otot agonis dites
o  Hilangnya tekanan kontra (“Hoover sign”)
o  Penting menilai gejala penyerta
Paralisis sejenak („transient“)
o  Dapat ~ odema otak berulang (Sklerosis multipel)
o  Insufisiensi vetebrobasiler sementara
o  Serangan epilepsi (petit mal, myoclonus)
o  Catapleksi. Kelemahan sesudah ekspresi emosi
Kelainan neuromuscular
o  Neuron : Badan sel = kornu ant med spin
o  Fungsi badan sel dan nukleus: pertumbuhan, regenerasi
o  Akson, distal bercabang/berhub dg serabut otot
o  Aksoplasmik transport: as. Amino, polypeptida, NT dlm mikrotubul
o  Transport retrograde: Ach, virus HS/polio, toksin tetanus, marker

o  Akson: bermielin dan tidak bermielin (sel Scwann dg Noda Ranvier)

HEPATITIS, GEJALA DAN PENYEMBUHANNYA

Hepatitis
Hepatitis means inflammation of the liverHepat (liver) + itis (inflammation)= Hepatitis
Viral hepatitis means there is a specific virus that is causing your liver to inflame (swell or become larger than normal)
The Liver Is located in the upper right quadrant of the abdomen
Viral Hepatitis
5 types:
A: fecal-oral transmission à vaccine preventable
B: sexual fluids & blood to blood à vaccine preventable
C: blood to blood
D: travels with B
E: fecal–oral transmission
Hepatitis C
Affects each person differently, No vaccine available, Many people have the virus and do not even know it, Approximately 1 out of 100 Canadians infected
Factors Affecting Progression
30yrs or longer if:
·         Young at time of infection
·         Healthy liver at time of infection
·         Female
20yrs or less if:
·         Drinking alcohol
·         Co-infection (HIV, Hep B)
·         Damaged liver before infection
Signs and Symptoms
Individuals may have one or more of the following symptoms, while others experience no symptoms:
Tiredness, Nausea, Muscle or joint pain, Trouble sleeping, Loss of appetite, Weight los, Abdominal pain, Itchiness, Depression, Dark urine (pee)
A few may have specific liver related symptoms initially: Pale stool (poo), Jaundice (yellowing of the skin or eyes)
Chirosis Hepatis
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
ETIOLOGI
  Ada 3 tipe sirosis hepatis :
  Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
  Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
  Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
Tanda dan gejala
 Gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten, Adanya pembesaran pada hati, sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni).
Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan.
Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal.
Pemeriksaan Laboratorium
Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.
Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek.
Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.
Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.
Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.


PENYAKIT GASTROINTESTINAL TRACT GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN

PENYAKIT GASTROINTESTINAL TRACT GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN 

GANGGUAN  MULUT

MULUT  (mouth, os, stoma)
Fungsi:
 - Mastication - memecah dan - menelan makanan)
 - Speech - merubah vibrasi pita/kotak menghasilkan suara, larynx)
  - Bernapas.
Struktur:
Atap (patalum) yang depan keras dan                belakang lunak.
-  Dasar lidah (banyak organ perasa)
-  Gigi di atas gusi (gingiva)
-  Dinding luar ada pipi dan bibir (otot lingkar menjaga makanan di dalam)
-  Lapisan dalam tertutup selaput (membrane mucosa) yang mengandung 3 (tiga) pasang kelenjar saliva (ludah) di:        
·         sublingual (di bawah  lidah)
·         submandibular (di bawah dagu) &
·         parotide (di bawah-depan telinga)
GANGGUAN MULUT:
Deformitas: -   Malocclusion : Bibir sumbing (cleft lip & palate, bisa sendiri-sendiri atau bersama)
Infeksi:                 -    Abses (pada mulut, gigi);
                -    candidiasis (infeksi jamur sariawan)
Non-infektif:     -leukoplakia;
-lichen planus (tonjolan jaringan warna putih)
Ulkus mulut: luka ulcerasi (borok) pada mulut.
Kista (cyst):  bisa isi cairan, cairan kental di dinding pipi, atau dasar mulut
Benjolan (lump):  rasa sakit atau ulkus yang > 3-4 minggu àkhawatir malignancy (kanker mulut yang utama akibat merokok, dimulai dengan tanda-tanda leukoplakia, ulcer, frissure disertai rasa panas, pedih, banyak kasus tidak disertai rasa sakit)
ESOFAGUS (ESOPHAGUS)          
Struktur otot yang bisa menimbulkan gangguan menelan dan sakit dada.
-   Defek kongenital: atresiaesofagus, konstriksi esofagus.
-   Infeksi & inflamasi: Infeksi bisa juga akibat      imunosupresi , herpes simplex, candidiasis.
-   Esofagitis (non-infeksi): umum akibat reflux isi lambung, bisa juga korosif (akibat kimia kaustik) à esofageal strictura
Cedera: bisa akibat kimia caustik atau muntah yang hebat yang merobek lapisan dinding               à perdarahan; juga bisa akibat makan  makanan yang keras dan tajam à rupture.
Tumor: 90% adalah malignant (kanker), sisanya benign.Tanda dini adalah kesulitan menelan.
Gangguan lain-2: divertikuli à halitosis; esofageal spasme; achalasia atau regurgitasis.
Investigasi:  Barium X-ray; endoscopy; biopsy.
PYLORIC STENOSIS
Otot sekeliling pintu keluar lambung ke pylorus jadi abnormal tebal.
·         bayi laki dari perempuan, familial, bumil dengan pylorus stenosis seringnya melahirkan bayi dengan gangguan ini juga.
·         Pada dewasa penyempitan umumnya akibat jaringan parut pada ulkus peptikum atau maligancy kanker lambung.
·         Gejala: 3-4 minggu post lahir à bayi muntah-muntah terus dengan kuat mendorong makanan keluar, setelah makan. Pada dewasa: muntah beberapa jam sehabis makan.
Pemeriksaan: Barium foto; gastroscopy.
Terapi: obat; operasi pyloromyotomy; pada dewasa: causalis.
Pyloroplasty: operasi pelebaran pintu masuk pylorus; bisa disertai vagotomy (pemotongan saraf ke X) untuk mengurangi produksi asam lambung pada ulkus pepticum.
GANGGUAN LAMBUNG
  Infeksi: Asam lambung berguna juga untuk membunuh bakteri, virus dan jamur. Infeksi timbul bila daya tahan ini terganggu à gastro-enteritis infeksi.
  Tumor: Kanker lambung (15.000 kematian/tahun, USA) Gejala umum sulit dibedakan dengan indigestion. Sering ditemukan setelah ada metastasis. Yang tak ganas: polyp
  Ulcerasi (memborok): Timbul akibat asam lambung yang berlebih. Pertahanan permukaan lambung oleh sekresi lambung selaput lendir yang ada dan kecepatan regenerasi lapisan sel ini cukup kuat menjaga kerusakan. 
Pengaruh yang mengganggu (HCL >>) keseimbangan ini bisa menimbukan kerusakan à ulkus peptikum (tukak lambung)
·         Ulkus Peptikum (tukak lambung): akibat: stress, cedera berat (luka bakar), kecelakaan  atau post operasi dan infeksi berat. Kadang timbul tanpa kausa jelas. Obat aspirin dan alkohol juga mengganggu selaput lendir lambung à gastritis à ulcerasi.
·         Autoimun: Anemia perniciosa: timbul akibat selaput lendir lambung tidak  mampu menghasilkan faktor intrinsik  yang diperlukan untuk absorpsi vit. B12 yang diperlukan  untuk pertumbuhan eritrosit. Kegagalan ini umumnya akibat adanya atropi selaput lendir lambung yang juga gagal memproduksi HCL lambung.
·         Gangguan lain: pelebaran lambung yang bisa akibat ulkus peptikum dan pyloric stenosis. Kadang bisa juga terjadi volvulus lambung.
·         Pemeriksaan: Barium X-ray foto; gastroscopy; biopsy.
GANGGUAN USUS (INTESTINE)
  Defek kongenital:  Atresia; stenosis; volvulus, blokade oleh muconium pada bayi baru lahir.
  Infeksi dan inflamasi: Yang paling umum: gastro enteritis (bisa infeksi bisa keracunan)
Infeksi: tifoid, kolera, gardiasis dan amebiasis.
Infestasi: cacing perut, pipih, gilik atau pita (ascariasis, ankylostomiasis, teaniasis, cacing kremi)
                Colon: Ulcerative colitis, Crohn’s disease,
                Yang lokal: appendicitis dan diverrticulitis.
  Tumor: Lymphoma, Carcinoid syndrome, tumor jinak, Kanker colon, familial polyposis bisa jadi ganas.
  Gangguan aliran darah: skemia (atherosclerosis, trombosis, emboli). volvulus, intessuception, hernia à gangrene                 à cito operasi.
  Obstruksi (sumbatan)
Ileus Obstruk : akibat: tekanan dari luar atau dari dalam lumen usus (kanker, Crohn’s diseases, diverticuli) atau blokade usus (batu empedu, intussuception) .
Paralytic ilues (usus berhenti kontraksi sehingga isi tidak dapat lewat, bisa terjadi pada komplikasi febris typhoid)
  Gangguan lain-2:  Ulcus pepticum (10% populasi), Ulcus usus halus ada pada tifoid, Crohn’s disease à perdarahan dan perforasi. Ulcus colon: akibat amebiasis & ulcertave colitis. Diverticuli bisa meradang à diverticulitis. Malabsorpsi makanan, seriawan usus (sprue). Irritable colon syndrome (Sakit perut terus dan obstipasi atau diare).
Pemeriksaan: - barium Ro, sigmoidoscopy,  colonoscopy, biopsy,             pemeriksaan feces.
  GANGGUAN RECTUM  
  Rectum adalah bagian bawah usus besar sampai
                ke dubur (anus), tempat penampungan  feces.
Gangguan: atresia ani congenital, proctitis, polyp recti, familial polyposis; kanker, obstruksi post radiasi terapi, atau granuloma inguinale (PHS). cedera senggama, atau cedera benda tajam.rectal prolapse.
Rectocele menonjol ke vagina à diatasi dengan  pelvic floor exercises.
Prolaps recti: umum akibat mengejan saat defekasi, kadang ada perdarahan.
Kanker rectum: akibat , polyposis dan ulcertaive colitis.
Colorectal cancer penyebab 20% kematian kanker (USA)
Pemeriksaan:rectoscopy; protoscopy; sigmoidoscopy dan biopsy.
 GANGGUAN DIGESTI
Agen-2 yang Beraksi pada Digesti:
Agen/Enzyme:                                  Aksi Digesti:
(tempat produksi)
Amilase (mulut & pankreas) à Mengubah tepung (dari karbohidrat) Menjadi maltose.
Sucrase, maltase & laktase à Menghancurkan sayur/mayur, susu (Pancreas, usus halus) & gula à glucose, fruktose & galaktose.
Asam HCL, Pepsin (lambung) à Membantu penghancuran Tripsin (pankreas) & protein à polypeptide, Peptidase (usus halus) peptide & asam amino.
Lipase (pankreas)à Menghancurkan lemak à gliserol, Garan dan asam empedu gliseride dan asam lemak (hati, disimpan di kantung empedu)      
Kondisi-kondisi yang mengganggu proses digesti, mungkin adanya obstruksi, atau penghalang lewatnya makanan di saluran cerna.
Kondisi-kondisi yang mengganggu penghancuran dan absorpsi nutrient yang lewat.
Gejala gangguan lain-lain: walau kecil namun menimbulkan gejala sulit  menelan, rasa sakit panas di bagian lambung  dan dada (heart burn).
Kembung (flatulence), sakit perut (abdominal pain) diare, obstipasi (constipation), atau perdarahan dari dubur (rectal bleeding)
Kondisi penyebab timbulnya gangguan di atas,  bisa:
·         Kongenital
·         Gangguan bio-kimiawi herediter terhadap peradangan.
·         Gangguan autoimun
·         Tumor
·         Infeksi viral, bakterial, parasitic
·         Kondisi alergik kronik.
FUNGSI HATI
Hati mempunyai berbagai fungsi vital bagi tubuh.
·         Memproduksi protein penting bagi plasma darah, terdiri dari: albumin (untuk regulasi pertukaran air darah-jaringan) globulin dan komplement (yang diperlukan pada sistem imunitas tubuh), faktor koagulasi (pembekuan darah) dan globin (pengangkut O2), menghasilkan kolesterol dan protein khusus yang membantu pengangkutan lemak.                 
·         Mengambil glukose yang tidak segera digunakan tubuh à disimpan jadi glikogen sebagai energi cadangan tenaga dan panas.(di bawah pengaruh hormon).
·         Meregulasi kadar asam amino darah, zat-zat kimiawi yang akan membentuk kesatuan protein pembangun tubuh.
Apabila kadar asam amino terlalu tinngi (sehabis makan) à hati akan mengubah sebagian mereka menjadi         glucose, protein dan asam amino, dan urea yang harus dikeluarkan melalui ginjal.
·         Bersama ginjal, hati beraksi membersihkan darah dari: obat-obat, racun yang terakumulasi di aliran darah.
Hati menyerap substansi terkait dan mengangkutnya ke luar dari darah à mengubah struktur mereka menjadi: larut dalam air (water soluble) dan mengeskresikan ke dalam empedu.
Empedu akan mengangkut produk-produk dan hati dan membantu menghancurkannya serta mengabsorpsi lemak di dalam usus kecil (Sistem Biliary).
Walau fungsinya kompleks, hati adalah organ yang sangat resilient.
Bisa sampai dengan ¾ sel-sel-nya rusak atau dioperasi (angkat keluar) sebelum ia berhenti berfungsi
Pemeriksaan: LFT (liver function test), liver imaging, liver needle biopsy.
Icterus: Jaundice: Warna kuning pada kulit dan bagian putih mata yang disebabkan oleh timbunan pigment empedu yang berwarna kuning-coklat.
Jaundice adalah tanda utama gangguan hati dan sistem biliary (empedu)
Gangguan Hati
Penyebab utama penyakit hati adalah alkoholic
                à alcoholic hepatitis dan cirrhosis
Di Asia. Afrika: sampai 20% populasi adalah carrier hepatitis virus B, yang mengakibatkan cirrhosis dan primary liver carcinoma.
Gangguan hati lain adalah
                                -  kongesti,
                                -  infeksi bakterial dan parasit,   
                                -  gangguan sirkulasi
                                -  gangguan metabolisme,           
                                -  keracunan dan
                                -  autoimune.
Gagal hati (Liver failure) bisa merupakan hasil  akhir dari: acute hepatitis, keracunan, cirrhosis.
Gejala umum adalah: - hepatomegali, icterus (jaundice)
Defek Kongenital, bisa pada: saluran empedu (choledochal cyst, terjadi akibat gabungan saluran empedu kecil-kecil di dalam hati)-  Biliary atresia
    Semua memberi tanda-tanda: icterus (jaundice)
Gangguan Autoimun
Masalah utama adalah terjadinya destruksi berlanjut dari sel hati: Kronik aktif hepatitis, Progressive primary biliary cirrhosis yang lambat laun/menaun,  Sclerosing cholangitis.
Gangguan Metabolik:  Hemochromatosis, Wilson’s disease (copper)
Tumor: Kanker sekunder dari lambung, pancreas, usus besar, Hepatosplenomegali adalah gejala umum lymphoma, leukemia, Hepatoma (kanker primer) jarang.
Lain-lain: Budd-Chiari Syndrome (sumbatan vena) àascites, Portal hypertension à esophagus varices, ascites,à cirrhosis hepatis.
Gangguan Sistem Empedu
Sistem bertanggung-jawab terhadap: pembentukan, pemekatan, pengaliran empedu dari hati ke duodenum, kemudian mengalirkan sampah hati dan mengangkut garam empedu yang diperlukan tubuh ke usus,  untuk  membongkar dan  menyerap lemak.
Empedu diproduksi sel hati dan ditampung di kantung empedu (gal-bladder, vesica felea).
Bila ada makanan masuk duodenum lemak memicu sekresi hormon membuka ampula Vater kontraksi kantung empedu empedu mengalir  ke usus duodenum.
Garam empedu bekerja sebagai emulsifier lemak, memecahnya menjadi globule kecil-2 yang mirip susu, sehingga mudah diserap usus kecil.
Gangguan: batu empedu, biliary atresia congenital, obstruksi saluran (batu, kanker) yang kesemuanya bisa menyumbat aliran empedukolik abdomen + icterik
BATU EMPEDU
Tergantung dari lokasinya batu empedu (Cholelithiasis) bisa:
·         cholecystolithiasis (batu empedu di dalam rongga kantung empedu) bisa disertai atau tidak disertai cholecystitis.
·         choledocholithiasis (batu empedu di saluran empedu) bisa disertai cholangitis, cholecystitis atau tanpa cholangitis ataupun cholecystitis
Gangguan batu empedu bisa mengakibatkan kolik abdomen.
                                 
Kolik Abdomen (Abdominal Colic)
Colic (kolik): Adalah serangan sakit kejang perut yang hebat kemudian reda dan berulang.
Serangan ini sering terjadi akibat kontraksi pada saluran empedu dan juga saluran air seni yang umumnya karena ada sumbatan saluran akibat batu, Sedangkan serangan kolik pada usus, umumnya akibat infeksi dan juga obstruksi.
GANGGUAN   PANKREAS
Keadaan serius terjadi bila fungsi pancreas sebagai kelenjar terganggu.
Gangguan dan Defek Kongenital:
85% cystic fibrosis, tidak dapat menghasilkan getah pencernaan à malabsorpsi lemak dan protein àsteatorrhea (minyak di feces) dan kemunduran otot.
Diabetes mellitus: Pancreatitis kronik, kadang bisa herediter, bisa menimbulkan DM.
Tumor:
Kanker pancreas adalah umum (sulit terdiagnose,biasanya ditemukan setelah meluas)
Infeksi: Acute viral infection (> mump virus), Coxsackie virus (bisa DM),Echovirus.
Trauma: Cedera (terpukul keras) -> pancreatitis akut. (diduga enzym yang harus masuk duodenum, mecerna sel pancreasnya sendiri).
Keracunan dan Obat-obatan: alkoholik, obat  sulfa, estrogen, HCT, kortikosteroid,
Autoimun: Penyebab kerusakan pada DM masih tanda-tanya, (mungkin akibat infeksi) à antibodi yang dihasilkan tubuh merusak sel tubuhnya sendiri.
Lain-lain: Pengguna alkohol lama, Batu empedu yang menutup jalan keluar enzym pancreas -> PANCREATITIS.

INVESTIGASI
HATI: pemeriksaan fisik, liver biopsy, LFT (liver function test), Ultrasound scanning, CT scanning
EMPEDU: Cholecystography
PANCREAS: Ultrasound scanning ,Laboratorium darah atau cairan duodenum: pemeriksaan enzyme pancreas. Endoscopy: ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio-pancreato-grapgy) – X-ray untuk melihat sistem empedu berikut ductus pancreas. à Dilakukan bila CT-scan, atau US-scan gagal.  
PENYAKIT INFEKSI GASTROINTESTINAL
TYPHOID  &  PARATYPHOID  FEVER (Demam tifoid & paratifoid)
Penyakit infeksi yang ditularkan melalui makanan dan air yang terkontaminasi salmonella tifosa atau paratifosa.
Kausa & Insidens: Penyebaran melalui feces tercemar atau feces             carrier penyakit terkait lewat:
·         sanitasi air minum jelek, hygiene lingkungan jelek, lalat, dsb, juga bisa melalui makanan kerang à outbreak.
PERKEMBANGAN PENYAKIT TIFOID: Bakteri masuk Usus dalam Darah Hati  &  Limpa Di sini bakteri muliplikasi diekskresi masuk dan diakumulasi di Kantung Empedu dilepas  Intestinum (usus halus)
PREVENSI: Jarang ada di negara maju, Epidemik di begara berkembang, Termasuk penyakt infeksi yang harus dilapor, pasien perlu diisolasi;Imunisasi diberi pada orang yang akan berkunjung ke negara di luar US, Canada, Eropa Utara, Australia dan Selandia Baru, Vaksin diberikan dalam 1 dosis (1-2 hari bisa sakit dan keringat dingin) à booster setelah 3 tahun.Tidak menimbulkan kekebalan permanen, maka pengunjung harus minum dari air yang sudah dimasak dan makan makanan yang dimasak dengan baik.

Simtoma & Tanda-tanda Sakit
Waktu inkubasi: 7-14 hari.
  Dari gejala  ringan bisa sampai gawat dan mengancam jiwa pasien.
  Dimulai dengan sakit kepala, demam, nafsu makan turun, malaise, sakit abdomen, obstipasi (diare pada paratifosa) à delirium.
  Obstipasi bisa diikuti diare
Minggu ke 2: kadang timbul bintik-bintik pink pada dada dan abdomen à pembesaran lien dan hati.
Sakit bisa reda dalam 4 minggu.
  Komplikasi: perdarahan usus, UTI, gagal ginjal, peritonitis bisa perforasi.
  Diagnosis & Terapi
  Hasil pembiakan kuman salmonella dari: darah, feces, urin.
    Widal test (tes aglutinasi) à adanya antibodi dalam darah.
(Demam tifoid tidak sama dengan demam tifus (typhus) yang ditimbulkan oleh riketsia)
Terapi:
  Antibiotika: chloramphenicol, ampicilin
  Yang sakitnya berat, kadang perlu kortiksteroid.
Komplikasi: Perforasi usus, Bila perdarahan berat à operasi à mencegah, perluasan peritonitis, Adanya diagnosis dini, antibiotika dan perawatan yang memadai à prognosis baik
Imunitas permanent bisa timbul, namun, kadang ada yang relaps bila antibiotika yang sesuai dosis           (bakteri typhus bisa hidup lama dalam kantung empedu)

Gastroenteritis & Cholera
Gastroenteritis:
Radang lambung dan usus, sering akut, bisa ringan bisa berat, umumnya hanya 2-3 har, tak perlu terapi macam-macam, hanya diatasi dehidrasinya.
Contoh kasusnya: disentri, demam tifoid, kolera, keracunan makanan, traveler’s diarrhea
kadang-kadang gangguan lambung ringan, akibat gangguan flora normal usus.
Simtoma
Berat ringan bergantung pada;konsentrasi mikro-organism makanan atau racun yang dikonsumsi
hilang nafsu makan, nausea, vomtitas, kramp perut        dan diare yang timbul perlahan-lahan atau mendadak.
bisa tidak terlalu mengganggu aktivitas rutin.
bisa serangan berat  à dehidrasi, shok dan kolaps. pada bayi atau manula bisa perlu i.v.
Diagnosis
Terapi & Prognosis
Yang ringan, diagnosis mudah ditegakkan.
Pada yang berat, anamnesis harus rinci, terkait adanya inefksi, keracunan makanan atau traveler’s diare.
Terapi:
  Kaus ringan tak perlu rawat rumah sakit à jaga dihidrasi à cairan oralit (4 sendok teh gula dan ¼ sendok teh garam dapur/1/2 liter air. Makan lunak sampai gejala hilang.
  Pada kasus berat, atasi shok, infuse cairan tubuh, makanan lunak sesuai kondisi kemajuan sakit.
  Antibiotika sesuai kuman penyebab.

PREVENSI
perhatikan higiene persiapan makanan, vaksinasi untuk kasus-kasus Cotypa, Jangan makan makanan yang tidak memenuhi persyaratan sehat, Pasien harus diberi KIE tentang proses penularan,     agar tidak menularkan ke orang lain.
CHOLERA (KOLERA) Infeksi usus  oleh vibrio (bakteri bentuk koma) ada dua jenis:
                                -              cholera –cholerae dan
                                -              cholera eltor.
Diare berat dengan feces cair seperti air besar à dehidrasi à fatal.
Penularan: melalui makanan dan minumian terkontaminasi vibrio.
Riwayat, sebab dan insidens
Dikenal sejak dulu di timur-utara India dan timbul secara reguler.
 Pada abad ke 19 sejak rute perdagangan terbuka, dengan banyak pilgrim Muslim dan Hindu à menyebar ke seluruh dunia à epidemik dengan banyak kematian.
Periode ½ pertama abad ke 20,  kolera menyebar ke Asia, namun sejak 1961, pandemi baru timbul mulai dari Indonesia à ke bagian lain Asia, Afrika, Mediterranean dan sampai ke Gulf Coast Amerika Utara.
Sejak itu banyak kejadian ditemukan di US, ada yang akibat makan makanan kerang yang nampaknya memang sebagai pembawa bakteri vibrio.
Simtoma, Terapi & Prevensi
Inkubasi: 1-5 hari, dimulai dengan diare dan muntah.
Kehilangan cairan bisa  1/2 liter/1jam, dan bila tidak segera diatasi, melalui mulut atau i.v bisa menimbulkan kematian. Penyebabnya adalah toksin yang dihasilkan oleh kuman yang menimbulkan cairan keluar dari darah masuk ke kolon dan usus halus
Terapi: Rehydrasi segera, per-oral arau .v.Antibiotik yang digunakan adalah tetrasiklin-HCl à memperpendek masa diare dan mencegah penularan ke orang lain. Pada saat epidemi, bisa terjadi sulit memperoleh air bersih à orang yang merawat menjadi langka.
Prevensi: Peningkatan sanitasi (sampah jangan sampai meng-kontaminasi air), Penyediaan air bersih, Pendatang harus minum air matang, Vaksinasi bisa memproteksi selama 6 bulan, Diperlukan sertifikat kolera untuk lewat pelabuhan.Wisatawan harus menjaga diri.
AMEBIASIS Penyebab: ameba histolitika yang hidup di colon.
Gejala:  diare kumat-kumat, sedang sampai berat, sakit perut melebihi feses yang keluar.bisa menimbulkan abses hati, apru dan otak.
Kausa & Insidens: protozoa entameba histolitika (orang bisa jadi               carrier). Bentuk cystik kadang tak menimbulkan gejala. Ada yang masuk usus dan ulcerasi àamebic disentri à masuk darah à abses hati dan otak
PREVENSI & TERAPI
Simtoma:
feces cair, > 2x/hari, disertai krmp perut à dysentri (disertai demam feces cair berdarah)
Prevensi:
Minum air matang, pantang sayur lalapan atau, buah yang kurang bersih.
Terapi:
obat metronidazole, iodoquinol, abses hati à didrain
DYSENTRY (DISENTRI)
Infeksi usus disertai diare dengan feces + darah + nanah+ lendir, Mulus banyak, feses keluar sedikit dan perlu waktu lama di toilet à keluar sedikit, cair dan berdarah
Ada 2 (dua) jenis disentri:
                -              disentri baksiler Shigellosis
                -              disentri amebik (amebiasis) (protozoa)
Food-borne Infection
Penyakit infeksi yang timbul akibat makan makanan yang terkontaminasi virus, bakteri, cacing atau organism lain.
Kausa:
·         organism di dalam jaringan atau usus hewan ternak
·         makanan tercemar penyebab penyakit asal dari seorang yang sakit, umumnya dari fecesnya.
Prevensi: Sanitasi air dan pembuangan sampah yang baik. Pengontrolan produksi , distribusi sesuai standard, Imunisasi.
KERACUNAN MAKANAN
Yang terumum adalah akibat makanan yang terkontaminasi kuman à sakit perut, muntah dan diare dalam waktu 48 jam, umumnya makanan terkontaminasi bakteria atau virus.
Dugaan keracunan dipikirkan, bila kejadian menyerang sekelompok orang dalam acara makan yang sama.
Dibagi:
·         infektif: kerang-kerangan terkontaminasi bakteri atau   virus
·         non-infektif: racun plankton, polusi zat kimia dan air.
Kausa: Bakteri
Grup bakteri: salmonella à strain tertentu dapat bermultiplikasi cepat di dalam usus à inflamasi luas.
Hewan ternak, ungas sering mengindap bakteri à ungas yang beku, bila tidak termasak dengan baik, bisa menimbulkan keracunan.
Salmonella bisa ditularkan melalui tangan manusia atau kaki hewan, melalui lalat, tangan yang tidak dibersihkan dahulu saat menyiapkan makanan.
Ada bakteri yang sulit dimatikan melalui pemanasan.
Stafilokokal bisa ditularkan melalui tangan penjaja makanan. Botulism jarang terjadi.
Kausa: Viral
Yang terumum adalah:
                 -             Norwalk virus
                -              Rotra virus
yang banyak ada dikerang-kerangan.à jangan dimakan dalam sajian mentah.
Non-infektif:
jamur, buah segar, sayur-mayur dengan dosis tinggi insektisida.
racun bisa berasal dari container makanan (> Zince)
puffer fish (Jepang), cassava (tropis)
Gejala & Diagnosis
  Cepatnya gejala timbul sangat bergantung pada jenis causa dan jumlah yang termakan: kimia: 30 menit toksin bakterial: 1-12 jam viral dan salmonella: 12-48 jam.
Gejala: mual, muntah, diare, sakit perut, dan bila berat à shok dan kolaps. botulism: sistem saraf, sulit bicara, ganguan pengelihatan, paralisis otot dan muntah-muntah.
First AID dan Terapi
  Apabila muntah dan diare berat à pertolongan medis segera.
  Ambil sampel makanan untuk diperiksa.
  Apabila diduga keracunan kimia atau bakterial à gastric lavage segera.
  Perawatan rumah sakit: untuk atasi dehydrasi dan iv cairan.
  Kecuali botulsm dan sebagain jamur, umumnya keracunan makanan tidak terlalu serius.
  Kesembuhan dapat terjadi dalam 3 hari.
Prevensi
Standard mencuti tangan harus dijalankan sebelum mengurus/menyiapkan makanan, sayur dan buah-buahan segar harus dicuci.
Alas pemtong daging dibilas sebelum diginakan untuk motong jenis bahan berikutnya.
Bahan beku harus dilumerkan dulu sebelum dimasak.
Sebaiknya menanya cara mengolah bahan makanan yang dibeli di supermarket dsb.
Makanan yang disimpan di rumah, harus dipanaskan dalam presur cooker 120 derajat C, selama 30 menit.
Helminthiasis (Worm Infestation)
Ada berbagai tipe cacing atau larvenya hidup sebagai parasit manusia, berukuran dari yang mikroskopik sampai beberapa sentimeter panjang.
Hidup di dalam usus, darah, sistem limfatik, saluran empedu, dan  hati.
Bisa tidak menimbulkan gejala gangguan bisa sampai menimbulkan sakit parah.
Ada: 2 tipe: cacing gilik, cacing pipih: cacing pita, trematoda
Tipe, Diagnosis dan Terapi
Yang ada di usus: cacing kerimi (pin worm), cacing ascariasis lumbricoides (cacing perut), cacing ankilostoma duodenale, cacing pita
Yang ada sistem limfe: - filariasis
Diagnosis: dari hasil laboratorium
Terapi: obat antihelmintic
_________________

Pages

Diberdayakan oleh Blogger.

You can replace this text by going to "Layout" and then "Page Elements" section. Edit " About "

Perfil